Uczestnicy z BMI 30 lub więcej byli klasyfikowani jako otyli. Informacje o czynnikach związanych ze stylem życia pochodziły z dwuletnich kwestionariuszy.13,14 Ważność samodzielnie zgłaszanego wzrostu, masy ciała i danych dotyczących aktywności fizycznej została opisana wcześniej.24-26 Jakość diety została oceniona przy użyciu Alternative Healthy Eating Indeks (z ocenami od 2,5 do 87,5 i wyższymi punktami wskazującymi na zdrowszą dietę) .27 W WGHS oceniono masę ciała i aktywność fizyczną za pomocą kwestionariusza podstawowego i uzupełniającego.28,29 Informacje o historii choroby i innych dietach czynniki związane z stylem życia zebrano z kwestionariuszy w punkcie wyjściowym.28,29 Genotypowanie
Wybraliśmy 32 polimorfizmy pojedynczego nukleotydu (SNP), które reprezentują wszystkie 32 loci, o których wiadomo, że są związane z genotypem SNP BMI.5. Imputacja została opisana szczegółowo w innych miejscach.15-20,28 Większość SNPs była genotypowana lub miała wysoki wskaźnik jakości imputacji (r2 0,8), oszacowany za pomocą oprogramowania MACH, wersja 1.0.16 (Centrum Genetyki Statystycznej, University of Michigan) (Tabela S1 w Dodatku Uzupełniającym).
Ocena predyspozycji genetycznych
Wynik predyspozycji genetycznej został obliczony na podstawie 32 SNP z wykorzystaniem wcześniej opisanej metody ważenia; wyniki wahają się od 0 do 64, z wyższymi wynikami wskazującymi na wyższe predyspozycje genetyczne do otyłości.5 Każdy SNP był ważony zgodnie z jego względnym rozmiarem efektu (współczynnik .). Aby uzyskać dokładniejszą i dokładniejszą wielkość efektu każdego SNP na BMI, wykorzystaliśmy współczynniki . pochodzące z metaanalizy badań obejmujących w przybliżeniu 126 000 osób.5 Przeskalowaliśmy ważoną punktację, aby odzwierciedlić liczbę alleli ryzyka: każdy Punkt oceny genetycznej predyspozycji odpowiadał jednemu ryzykownemu allelowi.
Analiza statystyczna
Aby zminimalizować odwrotną przyczynowość w NHS i HPFS, przeanalizowaliśmy dane prospektywnie z oceną spożycia napoju na 4 lata przed oceną BMI. Zastosowano uogólnione modele liniowe z analizą wielokrotnych pomiarów w celu oszacowania różnicy w BMI dla każdego przyrostu 10 alleli ryzyka, podzielonych na straty według czterech kategorii spożycia napoju (mniej niż jedna porcja na miesiąc, jedna do czterech porcji na miesiąc, dwie do jednej porcji na miesiąc; sześć porcji tygodniowo i jedna lub więcej porcji dziennie). Modele proporcjonalnego hazardu Coxa zostały użyte do oszacowania względnego ryzyka na 10 alleli ryzyka, co do tego, że otyłość rozwijałaby się w okresie obserwacji (w odstępach 4-letnich), podzielona na straty według czterech kategorii spożycia napojów słodzonych cukrem. Uczestnicy, którzy byli otyli na początku badania, zostali wykluczeni z tej analizy
[podobne: zespół aspergera warszawa, przyczyny nadmiernej potliwości, onkogeny ]
Comments are closed.
Powiązane tematy z artykułem: onkogeny przyczyny nadmiernej potliwości zespół aspergera warszawa
Te owsiki to takie cholerstwo
[..] Blog oznaczyl uzycie nastepujacego fragmentu odżywki na rzeźbę[…]
ja proponuje udać się do dobrego endokrynologa
[..] Blog oznaczyl uzycie nastepujacego fragmentu oczyszczanie ciała[…]
mononukleoza